狗狗肾炎怎么引起的？
1. 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)是由细菌或病毒感染所引起的一组急性疾病，临床上以急性起病、血尿、蛋白尿及浮肿为特征，部分病例可发展至少肾衰竭。
2. 发病机制：
①细菌感染后免疫功能异常：感染可成为肾脏疾病致病因素之一，而细菌及其毒素可直接损伤肾脏，但大多数研究认为细菌或其毒素作为抗原物质导致免疫反应是本病的关键环节；有学者发现，在患链球菌感染的急性肾小球肾炎的患儿体内，不仅检测到抗A组和B群溶血性链球菌抗体，同时存在抗人免疫球蛋白（antihuman immunoglobulin， aHIG）抗体。此aHIG抗体是IgG型且不与人球蛋白沉淀，故不属传统概念中的抗疫苗抗体[2]。该抗体会与肾小球内系膜细胞和基底膜发生免疫复合物沉积，诱发炎症反应。近年来的研究表明，在感染后2～7d出现的高水平c-反应蛋白也是致肾病发作的危险因子．因此，有人认为细菌感染后产生的超敏反应可能比细菌的毒性作用对肾小球造成更大的损害;
②感染后体液免疫失调：由于抗原抗体在肾小球内形成免疫复合物并在肾小管周围沉积，激活补体系统从而引起病理反应。这种抗原抗体复合物通常由病原微生物及其代谢产物与机体产生的抗体组成。多数文献报道，患急性肾小球肾炎的儿童血清中检出自身抗体者占80%左右，如抗基底膜抗体[3]、抗核抗体（ANA）、抗双股DNA抗体等。上述自身的抗体可以攻击血管内皮细胞并使其释放白细胞介素6 (interlukin6， IL-6)等介质，继而促进B细胞的增殖，产生大量新的免疫球蛋白；另外，这些自身抗体还可能结合于肾小球的系膜区，刺激系膜细胞增生，引起细胞因子产生增多和基质合成增加，导致肾小球毛细血管壁增厚，滤过膜通透性增强而产生高血压和水肿。
③遗传易感性：约40%的患者呈家族聚集性分布，遗传学研究显示：人类白细胞抗原(human leukocyte antigen， HLA)-DRB1*03可能与亚洲地区儿童的肾小球肾炎有关联。
④其他：有作者提出非特异性病原体感染也可能导致患者发病[5]。尚有少数病人找不到确切的感染原，称为“隐匿型”急进性肾炎 [6]。